Alteraçöes histológicas miocárdicas na leptospirose: estudo em material de autópsia / Myocardial histological changes in leptospirosis study in biopsy material

Foram estudadas as lesöes de miocárdio de 16 casos fatais de leptospirose, 14 dos quais com manifestaçöes degenerativas inespecíficas e reaçäo inflamatória mononuclear. Dois óbitos foram resultantes da lesäo miocárdica e os demais da insuficiência renal aguda. Entre as reaçöes inflamatórias, o edema intersticial era proporcional à intensidade do infiltrado inflamatório presente. Nas lesöes mais acentuadas havia associaçäo de infiltrado neutrofílico. Em seis casos estavam presentes células de Anitschkow. Os focos de hemorragia eram predominantemente subendocárdicos bem como as alteraçöes degenerativas com necrose de fibras isoladas ou em feixes. O comprometimento miocárdico é freqüente na leptospirose e a intensidade das lesöes está na razäo inversa do número de dias de evoluçäo da doença

Alteraçöes histológicas hepáticas na leptospirose: estudo em material de autópsia / Liver histological changes in leptospirosis: study in biopsy material

Foram estudadas as alteraçöes histológicas hepáticas de 16 casos fatais de leptospirose, 87,5% do sexo masculino com idade média de 48,3 anos e tempo médio de evoluçäo de 11,3 dias. Um caso estava associado à cirrose e outro à hepatite alcoólica, ambos com lesöes mais acentuadas que os demais. Alteraçöes degenerativas colestáticas centrolobulares e destrabeculaçäo hepatocitária foram constantes. Destacamos a presença de polimorfonucleares intra-sinusoidais e intraductais, proliferaçäo ductal e ductular, colestase periportal com trombos canaliculares, vacuolizaçäo nuclear tipo glicogênica, brotamentos nucleares, eritrolinfofagocitose e depósito de fibrina nas veias centrolobulares por constituírem achados freqüentes e näo comumente relacionados à leptospirose

Alteraçöes histológicas renais na leptospirose: estudo em material de autópsia / Renal histologic changes in leptospirosis: study in biopsy material

Foram estudadas as alteraçöes histológicas renais de 15 casos fatais de leptospirose, 86,6% do sexo masculino com idade média de 48,3 anos e tempo médio de evoluçäo de 11,4 dias. Destacamos a presença de polimorfonucleares nos tufos glomerulares, necrose de túbulos distais e coletores com lúmens preenchidos por material protéico, pigmento biliar e células inflamatórias, hiperplasia de epitélio tubular, edema e infiltraçäo inflamatória intersticial, contendo células blásticas de origem linfóide pela freqüência que ocorreram. Näo se observou relaçäo entre a presença de alteraçöes degenerativas e regenerativas e o tempo de evoluçäo da doença

Alteraçöes histológicas musculares na leptospirose: estudo em material de autópsia / Musuclar histologic changes in leptospirosis: study in biopsy material

Foram estudadas as alteraçöes histológicas musculares de 12 casos fatais de leptospirose, 91,6% do sexo masculino, com idade média de 45,6 anos e tempo médio de evoluçäo de 11,3 dias. Foram observadas alteraçöes degenerativas e regenerativas em todos os casos. Além dos vários aspectos habituais de comprometimento da fibra muscular isolada, foram observados também: formaçäo de sincícios com padräo fusiforme, necrose de parte central da fibra com regeneraçäo de suas extremidades e fagocitose de restos sarcolemais, presença de polimorfonucleares no interstício e paredes vasculares e núcleos degenerativos e regenerativos com arranjo em rosário. A infiltraçäo hemorrágica, incluse no interior da fibra, e a fibrose intersticial estavam presentes, sem aparente relaçäo com o tempo de evoluçäo da doença

Meningoencefalite amebiana primaria

Estudo retrospectivo anatomopatologico de um caso de meningoencefalite amebiana primaria ocorrido no Rio de Janeiro em 1972, em paciente jovem e saudavel. O aspecto morfologico a microcospia otica e eletronica demonstrou tratar-se de N. folwleri. Na pesquisa epidemiologica, atual, veiculo da doenca, para a piscina nao-tratada, nao se isolaram cepas patogenicas de amebas de vida livre.

Endocardite aguda estafilococica com manifestacoes neurologicas

Discute-se um caso de endocardite aguda numa crianca de tres anos de idade, do sexo masculino, sem doenca cardiaca previa e com saude normal ate entao, exceto por queimadura discreta de ombro direirto ja em fase de crosta. Suas manifestacoes clinicas foram agudas, constituindo-se de: febre, toxemia, cefaleia, vomitos, torpor, sinais meningeos, lesoes de vasculites em extremidades e liquor purulento. Foi tomada inicialmente como forma clinica de meningococemia com meningite. Revistas as caracteristicas de distribuicao da vasculite, com localizacao apenas distal, foi levantada a possibilidade de endocardite aguda estafilococica, confirmada pela positividade das hemoculturas. A evolucao foi progressiva e de curta duracao ate a morte. Fatos que merecem enfase foram ausencia de sopros durante quase toda a evolucao, abertura clinica com predominio de queixas neurologicas e vasculite perifericas e, finalmente, a presenca de hemorragia subaracnoidea durante a marcha do processo, precedendo o obito. Correlacao clinico-patologica completa fecha a historia do caso. Estas formas de endocardites que se expressam clinicamente como 'meningite de OSLER' necessitam de reconhecimento precoce, por terem potencial de alta mortalidade e morbidade. O conhecimento da historia clinica, das caracteristicas do exantema, assim como da ausculta cardiaca, do liquor, da evolucao e da ecocardiografia, possibilita a identificacao da doenca, quando os dados de bacteriologia falharem por algum motivo.

Criptococose: o grande iceberg clinico e micologio

Caso de um paciente jovem, de 35 anos, com um mes de febre, cefaleia e vomitos. Relatava ser de seu conhecimento um 'sopro cardiaco', confirmado no exame fisico como de insuficiencia mitral. Foi suspeita a possibilidade de endocardite infecciosa e iniciada terapeutica com ampicilina e gentamicina. Alguns dias apos, surgiram rigidez de nuca e torpor, ocasiao em que foi feita puncao lombar tendo revelado: 90 cels/mm ao cubo, 60 por cento de polimorfonucleares, 40 por cento de mononucleares, proteinas de 160 mg por cento. Nesta epoca foi levantada a possibilidade de meningoencefalite tuberculosa, adotando-se o seguinte esquema terapeutico: isoniazida, rifampicina e etambutol, acrescidos de estreptomicina, 1g intramuscular, ampicilicna e corticosteroide. Obteve discreta melhora, seguida de nova queda do nivel de consciencia e agravamento da hemiparesia esquerda. Uma segunda puncao lombar tinha revelado 127 cels/mm ao cubo, como predominio de mononucleares, glicose de 38mg por cento, proteinas de 40mg por cento. Pesquisa de fungos e BAAR negativas. Uma tomografia computadorizada cerebral foi normal e o ecocardiograma mostrou prolapso de valvula mitral, nao sendo visualizadas vegetacoes. Houve piora progressiva das alteracoes neurologicas, sendo submetido a nova puncao lombar que revelou grande quantidade de Cryptococcus. Usou anfotericina B por curto espaco de tempo, vindo a falecer. A necropsia mostrou tratar-se de uma criptococose generalizada das: meninges, encefalo, endomisio e vasos e intersticio pulmonar, celulas de Kupffer, seios medulares de ganglios, pancreas, supra-renais, tubulos seminiferos e baco. E possivel que o corticoide, aliado ao esquema triplice antituberculose, tenha sido, ao lado do reconhecimento muito tardio da verdadeira etiologia da doenca, responsavel por tal disseminacao. O caso ilustra ainda as dificuldades no diagnostico diferencial com enodcardite acompanhada de manifestacao neurologica e com meningite tubrculosa, bem como com outras etiologias, quando o fungo nao e detectado no liquor. Mostra, por fim, a necessidade imperiosa de subsidios diagnosticos, tais como a pesquisa do antigeno atraves da aglutinacao do latex, imunofluorescencia inireta e aglutinacao em tubo, feitas no liquor e no sangue, com chances de diagnostico de 100 por cento.